鉄は、体全体に酸素を輸送する分子であるヘモグロビンの必須の機能成分です。 科学者たちは、赤血球の生成に必要な鉄の供給を調節するホルモンを特定しました。
カリフォルニア大学ロサンゼルス校の研究者によるこの発見は、鉄欠乏と過負荷の両方に関連する血液障害の治療につながる可能性があります。
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鉄は、体全体に酸素を輸送する分子であるヘモグロビンの必須の機能成分です。
マウスモデルを使用して、研究者は、エリスロフェロンと呼ばれるホルモンが、鉄の供給を赤血球産生の要求と一致させるために、骨髄の赤血球前駆細胞によって作られることを発見しました。
エリスロフェロンは、出血後や貧血への反応など、赤血球の産生が刺激されると大幅に増加します。
エリスロフェロンホルモンは、主要な鉄ホルモンであるヘプシジンを調節することによって作用します。ヘプシジンは、食物からの鉄の吸収と体内の鉄の分布を制御します。
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エリスロフェロンの増加はヘプシジンを抑制し、より多くの鉄を赤血球産生に利用できるようにします。
鉄分が少なすぎると貧血を引き起こします。鉄が多すぎると、鉄過剰症が肝臓や臓器に蓄積し、毒性があり、損傷を引き起こすと、UCLAのDavidGeffen医学部の医学および病理学の教授である上級著者のDrTomasGanzは述べています。
エリスロフェロンの活性を調節することは、過剰と不足の両方の鉄障害の治療のための実行可能な戦略である可能性がある、とガンツ氏は述べた。
研究者たちはまず、出血後に骨髄で何が起こるかに焦点を合わせました。それから彼らは血中に分泌された特定のタンパク質に焦点を合わせました。
このタンパク質は、細胞間情報伝達に関与するタンパク質ファミリーに属していたため、注目を集めました。
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彼らは、組換えDNA技術を使用して、ホルモンがヘプシジンの産生を抑制し、鉄代謝に及ぼす影響を示しました。
チームは、この発見が、骨髄中の赤血球とその前駆細胞の過度の破壊を引き起こすサラセミアとしても知られるクーリー貧血と呼ばれる一般的な先天性血液障害を持つ人々を助けることができると予測しています。
この研究は、ジャーナルNatureGeneticsに掲載されました。