塩分の摂取量が多いと、心臓病のリスクが高まるだけでなく、喘息、湿疹、多発性硬化症を引き起こす可能性があることが新しい研究でわかっています。
米国のイェール大学とドイツのアーランゲン・ニュルンベルク大学の科学者チームは、塩辛い食事は、免疫系が病原体と戦う代わりに健康な組織を攻撃する自己免疫疾患の原因の一部である可能性があると述べています。
この研究は、過剰な塩分摂取が自己免疫疾患の発生率の増加を促進する環境要因の1つである可能性があることを示した最初の研究です。
米国イェール大学のMarkusKleinewietfeldとDavidHaflerは、特定の食習慣に関連する免疫細胞であるヒトのCD4陽性Tヘルパー細胞(Th)の変化を観察しました。
ヘルパーT細胞は、免疫系の他の細胞のサイトカインによって差し迫った危険を警告されます。
それらは他のエフェクター細胞を活性化し、危険な病原体と戦い、感染を取り除くのを助けます。 Tヘルパー細胞の特定のサブセットはサイトカインインターロイキン17を産生するため、略してTh17と呼ばれます。
紫の黄色と白の花
Th17細胞は、感染症との闘いは別として、自己免疫疾患の病因において極めて重要な役割を果たしているという証拠が増えています。
塩は攻撃的なTh17免疫細胞の誘導を劇的に促進します。
細胞培養実験で、研究者らは、塩化ナトリウムの増加が特定のサイトカイン環境でTh17細胞の劇的な誘導につながる可能性があることを示しました。
塩分濃度が上昇している場合、この増加は通常の条件下よりも10倍高くなる可能性がある、とKleinewietfeldとDominik NMuller教授は声明で述べています。
新しい高塩濃度条件下では、細胞はサイトカインプロファイルがさらに変化し、特に攻撃的なTh17細胞をもたらします。
マウスでは、食事による塩分摂取量の増加により、多発性硬化症のモデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎のより重症な形態が生じました。