科学者はカフェインが特定の脳受容体にどのように影響するかを解読します

15人の男性ボランティアが研究に参加しました。彼らはカフェインの摂取を36時間控えました。

科学者たちは、カフェインとアルツハイマー病のような神経変性疾患との関連を理解するのに役立つように、脳内のカフェインの結合部位を初めて視覚化しました。



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陽電子放出断層撮影(PET)による分子イメージングを使用しているドイツの研究者は、カフェイン入り飲料を1日中繰り返し摂取すると、脳のA1ア​​デノシン受容体が最大50%占有されることを発見しました。



人体へのカフェインの影響は、一般的に脳のアデノシン受容体に起因します。人間の脳では、A1アデノシン受容体が最も豊富であると、この研究の筆頭著者であるデビッド・エルメンホルストは述べています。



インビトロ研究は、一般的に消費される量のカフェインが高いA1アデノシン占有率をもたらしたことを示しました。エルメンホルストは声明のなかで、私たちの研究は、invivoイメージングでA1アデノシン受容体の占有率を測定することを目的としたと述べた。

15人の男性ボランティアが研究に参加しました。彼らはカフェインの摂取を36時間控えた後、F-18-CPFPXでPETスキャンを受けました。



その後、カフェインを短時間の静脈内注入で導入し、量を増やしました。カフェインによるA1アデノシン受容体の占有率を推定するために、PETスキャンのベースライン期間での分布容積をカフェイン投与後の分布容積と比較しました。



研究者らは、F-18-CPFPXのA1アデノシン受容体への結合の50%を置き換えるカフェインの濃度は約4〜5杯のコーヒーであると判断しました。

この研究の重要な発見は、ほとんどの通常のコーヒーを飲む人では、A1アデノシン受容体の約半分がカフェインによって占められている可能性があるということでした。



かなりの量の脳A1アデノシン受容体のこの遮断は、適応変化をもたらし、受容体の発現と利用可能性の慢性的な変化につながる可能性があります。



エルメンホルストは、カフェインがパーキンソン病やアルツハイマー病などの神経変性疾患を予防するという実質的な証拠があると述べています。

エルメンホルスト氏によると、いくつかの調査によると、中年期に1日3〜5杯の適度なコーヒーを飲むと、晩年の認知症のリスクが低下することがわかっています。



本研究は、典型的なカフェイン用量が高いA1アデノシン受容体占有率をもたらすという証拠を提供し、A1アデノシン受容体が神経変性疾患の文脈でより広い注目に値するという見解を支持するとElmenhorstは付け加えた。



この研究は、Journal ofNuclearMedicineに掲載されました。

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