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明らかにされた：「遺伝的変異が糖尿病を引き起こす可能性がある方法1」
科学者たちはついに、特定の遺伝子変異がどのようにして1型糖尿病につながるのかという40年前の謎を解き明かしました。
血糖値のより効果的な治療への道を開くかもしれない重要な突破口で、科学者たちはついに特定の遺伝子変異がどのように1型糖尿病につながるかという40年前の謎を解き明かしました。
人々は40年間、ヒト白血球抗原（HLA）と自己免疫を結びつけるメカニズムを探してきました。
この研究は理解に大きな飛躍をもたらし、1型糖尿病に介入するための新しい目標を示唆していると、スクリップス研究所のチームを率いたリュック・テイトン教授は述べた。
新しい研究は、1型糖尿病、またはインスリン依存性糖尿病に焦点を当てています。これは、代替インスリンで治療しないと高血糖、昏睡、および死亡につながる、若者の急速に進行する疾患です。「BiologyandNature」ジャーナルは報告しました。
彼らの研究では、科学者たちは、免疫監視機構の突然変異がどのように1型糖尿病につながる可能性があるかを分子レベルで知りたいと考えていました。
共同科学者のアダム・コーパー氏によると、特定のMHC分子（ヒトのHLA分子に類似したマウスの分子）が自己免疫疾患、特に1型糖尿病に関連している理由を理解することに興味がありました。
特に、HLA分子のβ鎖の57位にある単一の残基がなぜこの病気に関連しているように見えるのかを知りたかったと彼は付け加えた。
そのため、チームは一連の構造的および生物物理学的研究を使用してその質問に答えました。
科学者たちは、糖尿病を引き起こす突然変異がMHCペプチド結合溝の一端の電荷を変化させることを発見しました。 1型糖尿病の素因がない個人では、MHC分子は通常57位に負に帯電した残基を持っています。
対照的に、病気の原因となるMHC分子は57位に中性残基を持っているため、周囲の領域はより正に帯電しています。
この分子変化の結果、変異したMHC分子は、より高い親和性で強く結合するT細胞のユニークなサブセットを選択しました。これらのT細胞は過剰反応し、自己ペプチドを無害ではなく危険であると誤認する可能性があります。
我々は、57位付近のMHC領域がT細胞受容体によって見られることを発見した。これは初めての論文の大きな目新しさであり、ペプチド結合に不可欠であるだけでなく、T細胞の選択にも重要であることを示しています。最後に、これらのMHC分子がなぜ病気に関連しているのかについての考えがあります、とTeytonは言いました。
追加されたコーパー：ここにあるのは、「寛容」を破る方法である可能性があります。これは、免疫系が自己に反応しないメカニズムです。明らかに、それが壊れた場合、あなたは自己免疫疾患にかかります。