自閉症における社会的相互作用を高めるための新薬ターゲット

新薬は、自閉症スペクトラム障害（ASD）に関連する社会的相互作用障害の症状を治療するための最初の薬になる可能性があります。

D-サイクロセリンは、最近の小規模な研究で、自閉症スペクトラム障害のある年配の青年および若年成人の社会的相互作用を大幅に改善することが示されています。

科学者たちは、ある種の自閉症スペクトラム障害を持つ個人の社会的相互作用を高める可能性のある創薬ターゲットを特定しました。

不安、うつ病、注意欠陥多動性障害、過敏性などの自閉症スペクトラム障害（ASD）に関連する症状の治療に使用できる薬はありますが、ASDの社会的相互作用障害の治療に現在承認されている薬はありません。

この研究は、自閉症の原因と脳の変化についての私たちの理解を大きく変える可能性があり、ASDの治療が難しい社会的側面に対する新しい治療アプローチにつながる可能性があると、米国ペンシルベニア大学の准教授であるエドワードSブロドキンは述べています。。

自閉症スペクトラム障害のある個人の行動症状は、ニューロン間の異常な接続に起因しているが、ASD関連の行動および脳の生理学の分子的基盤はほとんど知られていない。

人間の遺伝学に関する以前の研究は、ASDにプロトカドヘリン10（PCDH10）と呼ばれる遺伝子を関係づけてきました。

PCDH10は、神経伝達物質が放出されるニューロン間の接続点であるシナプスの脳の発達と維持に関与する神経細胞接着分子です。

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PCDH10タンパク質は、感情と動機付けを仲介し、ASDの社会的欠陥に関与している扁桃体を含む特定の脳領域で高レベルで発現しています。

PCDH10遺伝子の2つのコピーの1つがマウスで削除されたとき、これらの動物は社会的アプローチ行動の低下を示しました。これは、ASDを持つ人間の社会的引きこもりに似ていました。

この効果は、女性よりも男性でより顕著に見られました。これは、人間におけるASDの男性の優位性と一致しています。

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さらに、雄のマウスは、扁桃体回路の構造と機能に異常があり、扁桃体の特定のタイプのグルタミン酸受容体サブユニット（NMDA受容体サブユニットと呼ばれる）のレベルが低かった。

これらのオスのマウスの社会的アプローチの欠陥は、NMDA受容体のグリシン結合部位に結合するd-サイクロセリンと呼ばれる薬を与えることによって救われました。

NMDA受容体シグナル伝達を強化することにより、マウスは社会的回避からより典型的な社会的アプローチ行動へと移行した、とブロドキン氏は述べた。

マウスモデルでの発見は、ヒトでの予備的な臨床研究とも一致している、と研究者らは述べた。

マウスでの研究は、d-サイクロセリンまたは関連する薬剤の大規模な臨床研究を伴う人間の研究でこれらの初期結果を追求するための追加の推進力を与える可能性があります。

この研究は、生物学的精神医学誌に掲載されました。

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