新しい研究では、老化した細胞がトランスポゾンと呼ばれるDNAの不正な要素の制御を失うと、健康が危険にさらされるという証拠が見つかりました。 (代表画像) 新しい研究では、老化した細胞がトランスポゾンと呼ばれるDNAの不正な要素の制御を失うと、健康が危険にさらされるという証拠が見つかりました。
研究によると、寿命を延ばすことがすでに知られている重要な介入である低カロリーの食事は、トランスポゾン活性の増加の開始を劇的に遅らせることが示されています。
国立科学アカデミーのジャーナルProceedingsに掲載された新しい研究は、科学者が老化のトランスポゾン理論を提案するように導いたリンクを強化します。
このレポートでは、大きな前進は真の因果関係の可能性に向けられていると、研究の上級著者である米国ロードアイランド州プロビデンスのブラウン大学教授であるスティーブン・ヘルファンドは述べています。
トランスポゾンは、老化した細胞で自由になり、ゲノムの他の場所で自分自身を書き換えるDNAの不正な要素であり、組織の遺伝子構成に寿命を縮める混乱を引き起こす可能性があります。
細胞が古くなるにつれて、以前の研究では、通常トランスポゾンを暗示するきつく巻かれたヘテロクロマチンラッピングが緩くなり、染色体内の位置から滑り落ちて新しい細胞に移動し、正常な細胞機能を破壊することが示されています。
一方、科学者たちは、カロリー制限や特定の遺伝子の操作など、関連する可能性のある介入が実験動物の寿命を明らかに延ばすことができることを示しています。
新しい結果は、ヘテロクロマチンの弱体化、トランスポゾン発現の増加、老化および寿命の間で点を結び付けることにおいて徹底的かつ直接的であるいくつかの実験から得られます。
ある一連の実験では、チームは、ミバエが年をとるにつれて飛び回る行為で、転移因子を視覚的に捉えました。
彼らは、トランスポゾンの活性化とゲノム内の新しい位置への移動を阻害する3TCと呼ばれる抗HIV薬が、トランスポゾンを抑制するDicer-2と呼ばれる遺伝子を無効にする変異を持つハエの寿命を回復できることを示しました。