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すべての食事は免疫系を活性化する炎症を引き起こします
糖尿病患者では、このメッセンジャー物質が慢性炎症を引き起こし、インスリン産生ベータ細胞を死滅させます。
健康な人では、短期間の炎症反応が糖の取り込みと免疫系の活性化に重要な役割を果たします。 太りすぎの人はこの反応を欠いて糖尿病を発症する可能性があることを示唆する新しい研究によると、私たちが食事をするたびに、免疫系を活性化する炎症反応が体内で引き起こされます。この研究はまた、飢饉の時期に感染症がより頻繁に発生する理由を説明しています。
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2型糖尿病（または成人発症型糖尿病）が慢性炎症を引き起こし、さまざまな悪影響をもたらすことはよく知られています。したがって、多くの臨床研究は、このプロセスに関与する物質であるインターロイキン-1ベータ（IL-1ベータ）の過剰産生を妨げることによって糖尿病を治療してきました。
スイスのバーゼル大学病院の研究者は、糖尿病患者では、このメッセンジャー物質が慢性炎症を引き起こし、インスリン産生ベータ細胞を死滅させると発見しました。
健康な人では、短期間の炎症反応が糖の取り込みと免疫系の活性化に重要な役割を果たします。
研究者は、腸の周りのマクロファージ（免疫細胞の一種）の数が食事の時間の間に増加することを示しました。
これらのいわゆるスカベンジャー細胞は、血中のグルコース濃度に応じて、さまざまな量のメッセンジャー物質IL-1βを生成します。
これは、次に、膵臓ベータ細胞におけるインスリン産生を刺激します。次に、インスリンはマクロファージにIL-1β産生を増加させます。
インスリンとIL-1βは一緒に作用して血糖値を調節しますが、メッセンジャー物質であるIL-1βは免疫系にブドウ糖が供給され、活性を維持することを保証します。
研究者によると、代謝と免疫システムのこのメカニズムは、食事中に摂取される細菌と栄養素に依存しています。
十分な栄養素があれば、免疫システムは外来細菌と適切に戦うことができます。
逆に、栄養素が不足している場合、免疫応答を犠牲にして、重要な生命機能のために残りのわずかなカロリーを保存する必要があります。
これは、飢饉の時期に感染症がより頻繁に発生する理由を説明するのに役立つかもしれません。
この研究は、ジャーナルNatureImmunologyに掲載されています。
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